El Hambre y los Gorditos.

El hambre es más compleja que la sed. La pérdida de agua instiga la sed, y la reposición de agua la sacia. Entonces, el hambre podría sencillamente implicar la pérdida y reposición cíclica de alimentos. Pero el hambre sólo se ciñe de manera muy indeterminada a un modelo de “pérdida reposición”.

La privación de alimentos sí activa el hambre y la conducta de comer (es decir, las personas comen tres veces al día para evitar la privación de alimentos). Pero la regulación del hambre implica tanto procesos diarios a corto plazo que operan bajo una regulación homeostática (p. ej., pérdida y reposición de glucosa en sangre y calorías) como procesos a largo plazo que operan bajo una regulación metabólica y de energía almacenada (p. ej., células adiposas).
El hambre y el comer también se ven afectados, y de manera sustancial, por influencias cognitivas, sociales y ambientales; tanto así, de hecho, que la comprensión del hambre y el comer requieren de

1) modelos fisiológicos a corto plazo,

2) modelos fisiológicos a largo plazo y

3) modelos cognitivo-social-ambientales .

Existen dos modelos que ocupan la atención de la mayoría de los investigadores del hambre.
 El primero es un modelo de apetito a corto plazo en el que la energía inmediatamente disponible (glucosa en sangre) se monitorea de manera constante. Este modelo está arraigado dentro de una hipótesis glucostática y sirve bien para explicar el inicio y terminación del hambre y el comer.

El segundo es el modelo de equilibrio de energía a largo plazo, en el que la energía almacenada (masa adiposa) está disponible y se utiliza como recurso para complementar la regulación de energía monitoreada de glucosa.

Este modelo está arraigado dentro del modelo lipostático y sirve bien para explicar la manera en que los depósitos de grasa contribuyen con un papel regulador secundario sobre el hambre y el comer.

Apetito a corto plazo

Las señales de hambre a corto plazo regulan el inicio de las comidas y la cantidad y terminación de las mismas.
La hipótesis glucostática argumenta que los niveles de glucosa en sangre son críticos para el hambre; cuando el nivel de glucosa en sangre desciende, las personas sienten hambre y desean comer .

Las células requieren de glucosa para producir energía, de modo que después que una célula utiliza su glucosa para llevar a cabo sus funciones, surge una necesidad fisiológica de glucosa.

El órgano del cuerpo que monitorea los niveles de glucosa en la sangre es el hígado y cuando los mismos se encuentran bajos, el hígado envía una señal excitatoria al hipotálamo lateral (HL), el centro cerebral responsable de generar la experiencia psicológica del hambre .

La estimulación del HL es importante porque conduce a que los animales coman en exceso y, si se continúa la estimulación, a la obesidad).

La estructura cerebral involucrada en la finalización de las comidas es el hipotálamo ventromedial (HVM).
Cuando se le estimula, el HVM actúa como centro de saciedad del cerebro; es decir, el HVM es el sistema de realimentación negativa del apetito a corto plazo.

Sin el HVM, los animales se convierten en comedores compulsivos crónicos que aumentan su peso corporal al doble .
La manera en que el HVM se estimula de inicio es por medio de la detección que hace el hígado de altos niveles de glucosa; la distensión estomacal (inflamación del estómago) durante la alimentación y la liberación del péptido intestinal, colecistoquinina.

Según la hipótesis glucostática, el apetito aumenta y disminuye en respuesta a los cambios de glucosa en el plasma que, al ser bajos, estimulan al HL para aumentar el hambre y que, al ser elevados, estimulan al HVM para disminuir el hambre. Otros mecanismos intracorporales también regulan el aumento y disminución del hambre.

Por ejemplo, el HL contiene neuronas especializadas que responden a la vista y sabor de la comida y estas neuronas especializadas se activan únicamente cuando el animal ya tiene cierta cantidad de hambre .

Las hormonas también estimulan al HL y al HVM, como se discute en la viñeta introductoria del capítulo 3, donde la grelina en el plasma estimula al HL (y el hambre) mientras que la leptina en el plasma estimula al HVM (y la saciedad). Por ejemplo, la leptina es la hormona que las células adiposas secretan hacia la sangre a fin de producir saciedad.

El HL también fabrica péptidos estimulantes del apetito llamados orexinas (que es la palabra griega para “apetito”; Sakurai et al., 1998). Las orexinas son poderosos estimulantes del apetito y, cuando se inyectan en los cerebros de ratas, hacen que los animales coman de tres a seis veces más que ratas control.
Estos hallazgos relacionados con la grelina y las orexinas son muy relevantes para los investigadores farmacológicos que tratan de encontrar maneras para estimular el apetito en humanos, como en el caso de las personas que se someten a quimioterapia .

 Los descubrimientos relacionados con la leptina son aún más importantes para los investigadores farmacológicos que tratan de encontrar formas de suprimir el apetito en humanos y revertir la obesidad (Campfield, Smith y Burn, 1998). Por desgracia, los experimentos de administración de leptina no han servido para disminuir el hambre y controlar la obesidad porque los animales desarrollan una resistencia a la leptina y siguen experimentando tanto hambre como obesidad aun después de aplicárseles esta sustancia .

 Una estrategia popular en la actualidad es categorizar a los carbohidratos en términos de cuánto aumentan el nivel de glucosa en la sangre (el llamado “índice glucémico”).

Para posponer la liberación de la insulina, que causa hambre, algunas empresas de alimentos ahora ofrecen comidas con bajos índices glucémicos mientras que otras ofrecen barras nutritivas que contienen un tipo especial de almidón que mantiene constantes los niveles de glucosa en la sangre (para suprimir el inicio del hambre).
El apetito también aumenta y disminuye en respuesta a señales que no tienen bases cerebrales. Estas señales corporales periféricas incluyen la boca ), las distensiones abdominales  y la temperatura corporal ; (los restauranteros tienen el aire acondicionado prendido al máximo frecuentemente porque las temperaturas bajas estimulan el hambre).

 El principal regulador del hambre que no está relacionado con el cerebro es el estómago; éste se vacía a una tasa constante de calorías (cerca de 210 calorías por hora), de modo que el apetito regresa con mayor velocidad después de una comida baja en calorías que después de una comida alta en calorías (McHugh y Moran, 1985).
Con el estómago lleno, las personas informan carecer de hambre; cuando el estómago  se encuentra 60% vacío, las personas informan tener muy poca hambre; y cuando el estómago se encuentra 90% vacío, las personas informan un máximo de hambre, a pesar de que hay cierta cantidad de alimento restante dentro del estómago.

Equilibrio de energía a largo plazo

Al igual que la glucosa, la grasa (tejido adiposo) también produce energía. Del mismo modo en que el cuerpo monitorea sus niveles de glucosa de manera bastante precisa, de igual forma, también monitorea sus células adiposas.

Según la hipótesis lipostática (lipo = grasa; stásis = equilibrio), cuando el volumen de grasa almacenada disminuye por debajo de su equilibrio homeostático, el tejido adiposo secreta hormonas (p. ej., grelina) al torrente sanguíneo para promover una motivación de aumento de peso que incrementa la ingesta de alimentos.

Por el contrario, cuando la masa adiposa almacenada aumenta por encima del equilibrio homeostático, el tejido adiposo secreta hormonas (p, ej., leptina) al torrente sanguíneo a fin de que se disminuya la ingesta de alimentos y se promueva la motivación para la pérdida
de peso.
 Debido a que los depósitos de grasa son fuentes de energía relativamente estables y duraderas, la hipótesis lipostática ilustra el sistema neurohormonal del cuerpo para uniformar las que de otro modo serían fluctuaciones a corto plazo en el equilibrio de energía a partir de los niveles de glucosa en la sangre.
Una variación de la hipótesis lipostática es la teoría de punto fijo  La teoría del punto fijo postula que cada individuo tiene un peso corporal biológicamente determinado  o “termostato de grasa” que se fija por la genética bien sea al momento del nacimiento o poco tiempo después; la genética crea diferencias individuales en el número de células adiposas por persona. En la teoría del punto fijo, la activación del hambre y la saciedad dependen del tamaño (no del número) de las células adiposas propias, que varían a lo largo del tiempo.
 Cuando se reduce el tamaño de la célula adiposa (p. ej., a través de las dietas), aumenta el hambre y persiste hasta que la conducta de alimentación permite que las células adiposas regresen a su tamaño (punto fijo) natural. Por ende, el hambre es la manera que tiene el cuerpo de defender su punto fijo
genético .

La hipótesis lipostática refleja factores persistentes a largo plazo (p. ej., genética, tasas metabólicas) que regulan el equilibrio entre la ingesta de alimentos, el gasto de energía y el peso corporal. En cuanto a la genética, las personas heredan tasas metabólicas relativamente consistentes (procesos bioquímicos que convierten la energía almacenada en energía consumible). Las personas
también heredan un número de células adiposas y un punto fijo homeostático que determina qué tan extensas (llenas) deberían estar dichas células adiposas. Aunque estos procesos reguladores son relativamente constantes a lo largo del tiempo, pueden cambiar y, de hecho, lo hacen.
El punto fijo aumenta con la edad, el metabolismo desciende después de restricciones calóricas prolongadas (como durante una dieta) y el exceso crónico de ingesta de alimentos puede conducir a un aumento tanto en el tamaño de las células adiposas (lipogénesis) como en el número de las mismas (adipogénesis) .

Influencias ambientales

Las influencias ambientales que afectan la conducta de comer incluyen la hora del día, el estrés y la vista, aroma, apariencia y sabor de la comida. La conducta de ingesta de alimentos aumenta de manera significativa, por ejemplo cuando un individuo se enfrenta a una variedad de comidas, de nutrientes y de sabores .
La mera disponibilidad de una variedad de comidas alienta una mayor ingesta que cuando hay una dieta monótona . Incluso cuando el individuo sólo tiene un tipo de comida (p. ej., helado), la variedad en el número de sabores disponibles aumenta la ingesta de alimentos (Beatty, 1982). La disponibilidad de alimentos (p. ej., muchos platillos diferentes dispuestos sobre una mesa en una fiesta) y las porciones de gran tamaño también conducen a que las personas
coman en exceso .
Por ejemplo, en el caso de la disponibilidad de alimentos, las personas pican aquí y allá cuando hay muchos diferentes platillos dispuestos sobre una mesa en una fiesta. Cada nuevo platillo
trae un nuevo sabor y, así, pueden dar inicio al comer sin tener hambre. En lo que toca a las porciones grandes, generalmente las personas comen más cuando la comida se sirve en porciones de tamaño extra que cuando no es así.
A menudo, comer es una situación social. Las personas comen más cuando se encuentran en presencia de otros (quienes también están comiendo) que cuando
están a solas; con frecuencia, 50% más .

En compañía de otros, las personas comen más y lo hacen por periodos más prolongados y esto es especialmente cierto cuando los otros son familiares y amigos.
Además, es el mero número de personas con las que se come el que predice la facilitación social de la ingesta alimenticia .
También es más probable que las personas que están tratando de hacer dieta caigan en la tentación cuando se encuentran en presencia de otras personas que comen.

 Una demostración de este efecto de facilitación social se hizo con la ayuda de estudiantes universitarios que participaron en un experimento de prueba de helados. La mitad de los estudiantes comió a solas, mientras que la otra mitad comió en grupos de tres. Los catadores de helado también
tenían uno o tres sabores de entre los cuales elegir (una manipulación de variedad). El cuadro 4.1 expone los resultados: tanto varones como mujeres comieron más tanto en presencia de otros como en presencia de variedad.

La presión situacional para comer o hacer dieta es otra influencia ambiental sobre la conducta de ingesta.
Por ejemplo, atracarse de comida es un patrón conductual adquirido que se encuentra bajo un sustancial control social .
A menudo sucede en grupos pequeños, como equipos atléticos y escuadras de porristas, en parte porque los grupos pequeños desarrollan e imponen normas acerca de lo que consideran conductas
apropiadas. Con frecuencia, desviarse de estas normas da por resultado alguna forma de rechazo interpersonal y disminución de la popularidad. Si comer es un comportamiento importante para el grupo, entonces la presión grupal puede volverse una incitación a comer aún más potente que la propia fisiología.
Si las amistades son obesas, también influye sobre el comer; las probabilidades de que una persona se vuelva obesa aumentan más de 50% si tiene una amistad que se haya vuelto obesa en forma reciente y esto es especialmente cierto en el caso de hermanos y amistades del mismo sexo. Así también, el comer es una conducta importante en la vida de los niños y éstos prefieren los mismos tipos de alimentos que ingieren las personas a las que admiran.


Fuente: Johnmarshall Reeve. Motivacion Humana.